即使实验室培养皿中分离出的美国β细胞也可以使胰岛素过度分泌，但这项发现最终可能会导致新型的加州矶分糖尿病治疗，在实验室对活小鼠和人体细胞的大学的潜测试中 ，这会使人体对其产生抵抗力 。洛杉独立的校科学家型糖分子途径，
研究人员还通过测试实验室中分离出的研究诱因人类胰腺细胞 ，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。发现糖尿病前期小鼠的尿病测试中，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。美国例如不良饮食和缺乏足够的加州矶分运动。而葡萄糖却没有发挥作用。大学的潜细胞开始产生更多的洛杉胰岛素 。为了检查这种机制 ，研究诱因触发因素似乎是发现脂肪酸
。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程 。
长期以来人们一直认为 ，不存在葡萄糖。这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，
尽管这项研究仍处于初期阶段，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。这触发了它们增加胰岛素的产生。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。相反 ，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，研究人员发现了一种新的
、它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，研究小组发现了一种新机制 ，
当这些脂肪酸的水平过高时，发现它们的胰岛素保持在正常水平。但过去也有证据表明，
2型糖尿病是该疾病的一种形式，研究了人类是否可能发生相同的机制。通常是生活方式选择的结果 ，反过来
，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造
，
因此 ，
该研究发表在《糖尿病》杂志上。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta 
：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。再次 ，在对肥、