但研究人员发现SMARCD3在癌症中被扩增，胰腺是癌何发育中干细胞功能所必需的 。由肿瘤细胞的利用疗异质性（多样性）推动 - 特别是促进治疗耐药性的干细胞特征。加州大学圣地亚哥分校医学院癌症生物学系主任 ，蛋白依靠表观遗传调控来保护自己并促进生存和生长
，质对
在 2023 年 1 月 18 日发表在《自然通讯》上的抗治一篇新论文中，并且在人类疾病中上调或增加
。胰腺可以抵抗常规疗法并驱动肿瘤复发，癌何资深作者Tannishtha Reya博士，利用疗尽管远不常见。蛋白”Reya说
，质对他现在是抗治哥伦比亚大学生理学和细胞生物物理学教授，仅次于肺癌和结直肠癌，胰腺及其同事研究了表观基因组学的癌何变化（告诉基因组做什么的众多蛋白质）而不是基因组变化（特定于基因本身）可能驱动耐药性。”Reya说。利用疗它也是最难有效治疗的，赫伯特欧文综合癌症中心转化研究副主任 。我们发现SMARCD3有助于控制脂质和脂肪酸代谢
，
Reya及其同事将注意力集中在SMARCD3上，在胰腺癌干细胞中显着丰富 ，蛋白质的丢失减少了肿瘤的生长并提高了生存率，可调节染色质 ，
胰腺癌细胞（蓝色细胞核）显示为包裹在膜中的球体（红色）。
“我们的数据表明
，耐药性胰腺癌细胞依靠SMARCD3来帮助确保代谢环境 ，特别是在化疗的情况下  。这使得SMARCD3成为潜在疗法令人兴奋的新靶点
 。被诊断患有胰腺癌的人的5年生存率仅为10%。而是帮助癌细胞逃避治疗并更快地生长。胰腺癌干细胞迅速对常规和靶向治疗（如化疗和新兴免疫疗法）产生耐药性。即耐药性最强的胰腺癌细胞通过利用一组通常可能抑制肿瘤的蛋白质的成员来对抗治疗，
当研究人员在胰腺癌模型中删除SMARCD3时，胰腺癌治疗耐药性是由对常规药物的不同反应引起的，
先前的研究表明 ，因此，虽然SWI-SNF亚基通常充当肿瘤抑制因子，由加州大学圣地亚哥分校医学院和桑福德再生医学联盟的研究人员领导的国际科学家团队揭示了另一种方式，这与癌症的治疗耐药性和预后不良有关
，前药理学和医学教授，
“我们希望确定癌症干细胞用来更好地了解治疗耐药性的潜在工具和机制 - 也许如何规避它们。
但是 ，SMARCD3是SWI / SNF家族蛋白质的成员 ，
“重要的是
，学分 ：国家癌症研究所
（神秘的地球uux.cn）据加州大学圣地亚哥分校：胰腺癌是美国第三大致命癌症 ，其中它们可以避免抗癌治疗并积极生长 。染色质是形成染色体的DNA和蛋白质的混合物，
“胰腺癌干细胞是侵袭性癌细胞
，
在这项新研究中 ，